寒性荨麻疹是怎么回事？福州皮肤病介绍如下

    寒性荨麻疹是怎么回事？福州皮肤病介绍，荨麻疹，是 种暂时性、瘙痒性血管反应性皮肤病，以皮肤黏膜潮红斑和风团为特征，这是皮肤黏膜小血管扩张及渗透性增高而出现的 种局限性真皮水肿反应。常见，有15%~25%的人 生中至少发作过次荨麻疹。特发性荨麻疹患病率0.5%~1.5%。

    那么寒性荨麻疹是怎么回事呢？病因复杂,环境中的理化因素均可能引发本病,如感染、食物、药物、温度变化、飘尘、花粉等;自身疾病,如特应性体质,自身免疫病患者也易发病。按发病机制,荨麻疹可分为免疫机制介导的和非免疫机制介导的荨麻疹。免疫机制者又分为变态反应性、补体介导和自身免疫性3种。

    变态反应性者多数为I型变态反应,由1gE介导。特异性IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面受体结合,引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等介质,使血管通透性增加,毛细血管扩张,平滑肌收缩,腺体分泌增加,产生皮肤黏膜、消化道、呼吸道等 系列症状。Ⅱ型变态反应性荨麻疹,多见于选择性IgA缺乏患者,可发生于输血反应,引起过敏性休克等。Ⅲ型变态反应为荨麻疹型血管炎，常由于抗原较多，抗原抗体免疫复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞和中性粒细胞释放组胺等炎性介质,引起血管壁通透性增加及水肿。血管炎型荨麻疹单 皮损多持续24h以上,而不像普通型者多在24h内消退。

    自身免疫性荨麻疹包括2种情况:

    ①患者血液中含抗IgE的自身IgG抗体,可以与肥大细胞表面结合的IgE结合,诱发肥大细胞脱颗粒,引发风团;

    ②患者血液中有 Ige Fc受体的自身IgG抗体,直接与高亲和力 Ige Fc受体结合,使肥大细胞脱颗粒非变态反应荨麻疹多为组胺释放剂所致,多种药物,如阿托品、吗啡、奎宁、阿司匹林、毛果芸香碱、哌替啶、多黏菌素B、可待因、吐温-80、维生素B1、筒箭毒碱及多种动物毒素等。还有某些食物如鱼、虾、肉、蛋、蘑菇、草莓、茄子、竹笋、菠菜、苹果、李子,酵母、水杨酸、柠檬酸等食品添加剂等。与花生四烯酸代谢异常有关的荨麻疹如阿司匹林及他非甾体类抗炎药引起的荨麻疹,可能与花生四烯酸代谢异常有关,不是变态反应。

    【临床表现】

    自觉瘙痒,少数可伴有发热、关节肿痛、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、气憋、呼吸困难、心悸等全身症状。查体可见大小不等的风团。根据风团是自发出现还是需要物理因素诱发分为自发性荨麻疹和物理性荨麻疹。自发性荨麻疹分为急性及慢性两型,每周发病超过2d,病史在6周以内者为急性荨麻疹,6周以上者为慢性荨麻疹。非每周发病,发作间隔较长者为间歇性荨麻疹。自发性荨麻疹单 风团多在24h内消退。超过24h不退应考虑荨麻疹性血管炎。如同时出现发热、关节痛、蛋白尿及血白细胞升高等,称为血清病样综合征。

    温馨提示：福州华研皮肤专科是 家正规专科性皮肤病医院，是患者身边值得信赖的专科、平价皮肤病医院，配置了科学的治疗设备，汇集了很多治疗经验丰富的皮肤疾病医生，可以针对不同患者进行个性化科学治疗。